Аллергия и заболевания сердца и сосудов. Аутоаллергические заболевания

Аллергия и заболевания сердца и сосудов. Аутоаллергические заболеванияПо частоте возникновения заболевания сердечно-сосудистой системы представляют проблему номер один в современной медицине. Вопросы борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями уже давно переросли узкомедицинские рамки и превратились в проблему государственной важности. На наших глазах смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не только количественно растет, но и меняется качественно, поскольку происходит ее омоложение за счет таких тяжелых форм, как атеросклероз, коронарная недостаточность и инфаркт миокарда.

Вопрос об участии аллергических и аутоаллергических реакции в развитии заболеваний сердца и сосудов неоднократно поднимался в медицинской литературе. Особое внимание клиницистов в этом плане привлекали ишемическая болезнь сердца, осложнения после операций на сердце и ревматизм. Выяснению роли иммунологического компонента при патологии сердца посвящено немало экспериментальных работ. В настоящее время принципиальную возможность аллергических поражений сердца можно считать установленной. Выяснилось, что аллергические процессы могут распространяться на все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард) как раздельно, так и в различных сочетаниях. При этом в зависимости от конкретного характера повреждающего воздействия и особенностей патологического процесса в сердце могут образоваться вторичные аутоантигены и высвобождаться глубинные забарьерные антигены. Поступая в кровь, эти тканевые субстанции контактируют с клетками системы иммунитета, вызывая продукцию противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов.

Противосердечные антитела и сенсибилизированные к тканям сердца лимфоциты многократно описывались как в клинике, так и в условиях эксперимента. Однако патологическое их значение служит предметом споров, достигающих особой остроты при оценке роли противосердечных антител. В 1960 г. А. Адо сформулировал представление о трех вариантах влияния аутоантител на процессы, происходящие в организме, подразделив их на следующие группы:

  • агрессивные, или повреждающие, аутоантитела, оказывающие цитотоксическое действие на соответствующую ткань;
  • аутоантитела — «свидетели», появление которых говорит о повреждении ткани, но не является аргументом в пользу их самостоятельной агрессивной роли;
  • аутоантитела, обладающие защитным действием («полезные аутоантитела»).

В соответствии с этой классификацией одни ученые считают, что противосердечные антитела только свидетельствуют о патологии сердца, не повреждая его. Другие рассматривают противосердечные антитела как специфический повреждающий агент, ссылаясь на наличие четких связей между уровнем циркулирующих антител и клиническим состоянием.

В пользу такого варианта свидетельствуют и экспериментальные данные, полученные, в частности, путем введения животным иммунных «противосердечных» сывороток при иммунизации их тканями сердца.

Подводя предварительные итоги этим спорам, следует, видимо, заключить, что противосердечные антитела представляют собой достаточно неоднородную группу, включающую в себя как истинные, весьма агрессивные субстанции, так и антитела других типов — «свидетели» и приспособительные защитные.
Для выявления противосердечных антител применяют те же иммунологические методы, которые используют и для определения других подобных субстанций — реакцию связывании комплемента, прямую и непрямую реакции иммунофлуоресценции, реакцию потребления антиглобулина, реакцию преципитации в теле и др. Интересно, что противотканевые аутоантитела встречаются и у здоровых лиц (хотя и в небольшом количестве), начиная с раннего детского возраста. Имеются сведения о том, что у людей, в крови которых выявляются противосердечные аутоантитела, наблюдается повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В связи с этим полагают, что аутоантитела можно считать фактором риска при развитии некоторых форм хронической патологии преимущественно у лиц пожилого возраста.

Одним из ключевых в проблеме взаимоотношений аллергии и сердечно-сосудистой патологии является вопрос об антигенах тканей сердца. С помощью различных методов показано, что ткани сердца содержат широкий набор антигенов, способных выступать в роли аутоаллергенов. Это относится, в частности, к антигенам митохондрий, активность которых, по-видимому, возрастает на фоне развития в сердце патологических процессов. Наряду с этим многие исследователи указывают на наличие высоких антигенных свойств и у белков миофибрилл — в частности, миозина, основного внутриклеточного белка сердечной мышцы.

Перечень антигенов сердца включает в себя следующие антигенные субстанции: корпускулярный антиген, находящийся между миофибриллами; общие антигены для сердечной ткани и для скелетной мускулатуры, корпускулярные антигены сарколеммы, антиген, локализованный в миофибриллах; миоглобин; антигены, общие для сердца, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры; антигены, общие для сердца, почки и, возможно, для печени; антиген, общий для сердечной ткани и стрептококков группы А, локализованных в сарколемме.

Этот список, вероятно, можно продолжить и расширить. Наиболее интересны для изучения аутоаллергических реакций сердца его органоспецифические антигены, встречающиеся только в сердце. Обнаружены они в частности, в мнофибриллах, причем более выраженными антигенными свойствами обладают белки с высокой молекулярной массой. Продукция антител и сенсибилизированных лимфоцитов по отношению к антигенам сердца происходит в случае, если эти антигены попадают в кровоток и вступают в контакт с клетками системы иммунитета. Это наблюдается, в частности, при ранениях сердца и при операциях на нем. «Обнажение» антигенов сердца, расположенных внутри клеток, и образование вторичных аутоантигенов происходит также при нарушениях коронарного кровообращения, при воспалительных и дистрофических изменениях в миокарде, под влиянием некоторых микроорганизмов (стрептококков) и др. Во всех этих случаях формируются условия, благоприятствующие развитию аллергических и аутоаллергических реакций в сердце.

В настоящее время доказано, что при многих болезнях сердца — стенокардии, инфаркте миокарда, постинфарктном синдроме — в крови появляются противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоцитов. Аутоаллергические реакции сердца развиваются также при миокардитах различной природы, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, эндокардитах, атеросклерозе, поражениях сердца аллергической природы, после имплантации искусственных клапанов и др. Противосердечные антитела обнаруживаются в крови больных различными формами ревматизма, причем течение его явно связано с динамикой показателей аллергии замедленного типа и с изменениями уровня антител. Об этом же свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, подтверждающие, что противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты могут грубо нарушать функции сердца, приводя к развитию морфологических изменении дистрофического и воспалительного характера.

Механизм повреждающего влияния иммунологических факторов на сердце раскрыт далеко не полностью. В связи с этим допускают следующие вероятные механизмы:

  • прямое повреждающее влияние противосердечных аутоантител на клетки сердца, осуществляемое с участием комплемента;
  • образование в рамках механизма аллергических реакций немедленного типа биологически активных веществ (медиаторов) и повреждение ими клеток;
  • повреждающее действие иммунных комплексов «антиген сердца — противосердечное антитело»;
  • повреждающее действие сенсибилизированных лимфоцитов (в рамках механизма ТГЗ). Естественно, что в условиях патологии нередко возможны различного рода сочетания механизмов, в частности, гуморального и клеточного компонентов.

Мишенью, первичного иммунного повреждения сердца могут быть также его сосуды, подвергающиеся атаке цитотоксических антител или комплекса «антиген-антитело». При этом нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит образование тромбов, развитие отеков, скопление в окрестностях сосудов различного рода клеток и т. д. В процесс вовлекаются и сократительнные элементы сердца. Кроме того, противосердечные антитела способны оказывать непосредственное влияние на мембраны сердечной мышцы, вызывая их деполяризацию и активацию комплексом «антиген-антитело» кальциевых каналов мембраны миокардиальных клеток. В результате усиливается утечка натрия, что ведет к деполяризации мышечных клеток вследствие повреждающего действия антител на мебрану. Нарушения ионного баланса клеточной мембраны мышечных клеток чревато тяжелыми, а иногда и необратимыми нарушениями функций сердца.

В заключение следует сказать, что аутоаллергические реакции сердца весьма распространены и сопровождают в той или иной степени многие заболевания. Механизм этих реакций сложен, неоднозначен и зависит от многих факторов. Проблема аутоаллергических реакций сердца, в частности, раскрытие механизма влияния противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов на этот орган нуждается в дальнейшем исследовании в условиях клиники и эксперимента.