Осложнения раневого процесса

В практической работе военного патологоанатома нередко имели место различного рода нарушения в ходе речевого процесса, как-то: значительное удлинение срока заживления ран что требовало новых врачебных вмешательств и в ряде случаев представляло непосредственную угрозу для жизни раненых.

Понятие «осложнение раневого процесса» неразрывно связано с реактивностью организма с его способностью локализовать процесс в рамках раневой зоны, т.е. с потенциальной способностью его тканей как к воспалительным, так и к восстановительным процессам. Большое значение имеет объем и характер травмы, а также характер ее хирургической обработки и последующего ухода. Раны со сложным профилем и большой зоной травматического некроза значительно чаще сопровождаются осложнениями, чем с малой травматизацией окружающих тканей. Различные осложнения в ходе заживления ран мягких тканей могут быть разделены на две основные группы. В первой из них изменения в ране носят в значительной степени подчиненный характер, отражая изменения в общем состоянии раненого, Во второй группе осложнений рана сама является главным исходным пунктом для иммунобиологических сдвигов. Патологические процессы первично возникают в ней и вызывают реакцию всего организма.

В первую группу входит атипичное заживление ран у истощенных лиц при наличии различного рода заболеваний, при существовании другой раны играющей ведущую роль в раневом процессе, при авитаминозах и т. д. Необходимо отметить и возможность обратной зависимости. Атипичный ход заживления ран при перечисленных условиях может в известном периоде приобрести ведущую роль и определить исход раневого процесса. Примером этого является развитие септицемии у истощенных, при наличии у них вяло гранулирующих ран. Однако большая долго гноящаяся рана определяет собой изменение общей реактивности и обмена у раненого и в конечном итоге приобретает основные черты дистрофических ран. Следовательно, взаимоотношение между общим состоянием организма и местным процессом не является постоянным и раз навсегда установленным. С представлением о реактивности неразрывно связано состояние питания раненого, различного рода комбинации авитаминозов, возраст его и т. д. Этот вопрос в настоящее время широко освещен в отечественной литературе. Здесь целесообразно остановиться лишь на местных патоморфологических изменениях в самой ране.

В условиях военной обстановки нередко приходилось наблюдать извращенный ход репаративных процессов в ранах у истощенных людей. Само истощение имело различную этиологию. В одних случаях оно было следствием недостаточного или неполноценного питания, в других — результатом изнуряющих и длительно протекающих заболеваний; наконец, в третьих — следствием затяжных гнойных раневых процессов, приводящих к тяжелому расстройству обмена и дистрофии, образно названной Н. И. Пироговым «раневой чахоткой».

В настоящее время можно определенно констатировать, что патологоанатомические изменения в тканях и органах истощенных людей, независимо от вызывающей их причины, во многом идентичны. Ряд авторов приводит доказательства этого положения (И. В. Давыдовский, А. В. Русаков, А. П. Авцын, П. Е. Снесаров и др.). Соответственно с этим определяется сходство в морфологическом проявлении тканевых реакций. Общим для раневого процесса у истощенных является крайне вялый характер репаративных процессов, склонность к некрозам в ране, большое количество бактерий в отмирающих тканях и частое развитие септических осложнений. По данным Н. Ф. Мельникова-Разведенкова, при дистрофиях происходит отек соединительнотканной основы с последующей дегенерацией ее элементов, гидролической вакуолизацией и, наконец, полным гистолизом тканевых структур. Этим объясняется не только атипизм тканевой реакции на травму, но и возможность вторичного раскрытия уже заживших ран.
Огнестрельная рана при выраженной дистрофии уже по внешнему виду представляется своеобразной. Задержка и остановка роста и созревания грануляций сменяются некробиотическими и некротическими изменениями в них. Грануляции становятся скудными, слой их истончается. Исчезает зернистость. Раневая поверхность бледнеет, приобретает либо суховатый серый вид, либо влажный. В последнем случае рана покрывается зеленоватой липкой массой. Некротические изменения определяются уже макроскопически в форме разрыхления участков грануляций и превращения их в грязную распадающуюся массу. Изъязвления грануляций в ряде случаев настолько обширны и глубоки, что нередко под ними обнажаются фасции.

Гистологическое исследование раны показывает, что в основе исчезновения зернистости грануляций лежит не созревание их, а запустение сосудов и гибель клеточных элементов. При этом верхний слой представляется в виде бесструктурного пласта, образованного фибрином и некротизированные тканями. Фибрин и некротизированные ткани густо пронизаны микробными телами, которые местами образуют значительные скопления.

Микрофлора таких ран обычно полиморфная, здесь встречаются как палочки, так и самые разнообразные кокки, различно окрашивающиеся по методу Грама. При этом обращает на себя внимание сравнительно небольшое количество микробных тел с внутриклеточным расположением. Описанный слой некроза и следующий за ним слой некробиотических изменений грануляций более или менее густо пронизаны лейкоцитами, которые также находятся в состоянии различной стадии распада. В грануляциях сосудистая сеть выражена слабо, просветы капилляров содержат бактериальные тромбы, в более крупных сосудах, граничащих с полостью раны, обнаруживаются смешанные и лейкоцитарные тромбы. Аналогичные изменения распространяются и на лимфатические сосуды. Капилляры грануляционной ткани широко вовлекаются в некробиотический процесс. Эндотелий становится набухшим, местами подвергается распаду. Возникает картина капилляронекроза.

Описанные изменения в ранах при дистрофиях открывают широкие возможности для прорыва раневых барьеров и служат причинами возникновения септических осложнений. Закономерная эволюция тканевых структур резко подавлена и извращена. С одной стороны, происходит гибель молодых элементов соединительной ткани, с другой — заторможен процесс преобразования их в про фибробласты. Количество про фибробластов невелико и в них нередко отмечаются отчетливые признаки гидротического перерождения, вакуолизации и распада ядер. Коллагеновые волокна обнаруживаются с трудом. К дистрофическим изменениям грануляций следует отнести деструктивные изменения аргирофильных волокон, выражающиеся в набухании и распаде их на сегменты и глыбки (М. К. Даль), задержку дифференцировки клеточных элементов и развитие полибластов не в сторону фибробластов, а в направлении клеток раздражения со значительным увеличением количества плазматических клеток.

По образному выражению И. В. Давыдовского, возникает «унылый цитологический пейзаж». Клеточные элементы — в основном мелкие, круглые, между ними различается тонкая прерывистая ретикулярная сеть. Сосудов мало, и они плохо различимы. Иногда такая ткань скорее напоминает лимфаденоидную (М. К. Даль), чем грануляционную.
Эпителизация раны задерживается. Кожа в окружности раны приобретает своеобразный вид, становится тонкой, суховатой, старческой. Краевая зона эпителизации приобретает синюшный оттенок.

В ряде случаев особое значение в морфологии огнестрельной раны мягких тканей приобретают проявления авитаминоза. Наиболее демонстративными являются цинготные изменения ран. В этих случаях возникает совершенно своеобразный вид грануляционного покрова. На общем бледном фоне этих грануляций появляются различной величины и формы багрово красные или цианотичные очаги в виде плоских мазков или округлых набухающих образований. При гистологическом исследовании в таких участках обнаруживаются явления апоплексии с нечеткой структурой элементов ткани и ее сосудов. Такие грануляции напоминают губку, пропитанную кровью.

Наряду с распространенными кровоизлияниями в грануляционную ткань, для цинготных изменений раны характерно постоянное наличие некротических и деструктивных процессов. Последние вначале приурочены к местам кровоизлияний, затем могут значительно распространиться. Большое значение в распространении как кровоизлияний так и некрозов приобретает, с одной стороны, нестойкость кровообращении в грануляциях с несовершенной системой их сосудов, а с другой — непрочность межклеточных связей.
Мертвые массы пронизываются огромным количеством микробов. Размножение последних происходит совершенно беспрепятственно, подобно тому как они прорастают в термостате питательную среду. Столь благоприятные условия для развития флоры частично объясняются отсутствием витамина С, в силу чего надает бактерицидность крови и резко снижается сопротивляемость тканей к инфекции.

Весь процесс неравномерен — в одной и той же ране можно наблюдать самые начальные и далеко зашедшие изменения, свойственные цинге. Со свежими кровоизлияниями граничат очаги грануляционной ткани с клеточными некрозами, с сетью фибрина между клетками, а также с выщелоченными и гомогенизированными эритроцитами. Ранее выбухавший сочный и красный участок западает и от пропитывания его фибрином становится суховатым, серым и тусклым. Практически раны при ясно выраженной цинге не заживают.

Исследования М. Ф. Глазунова и других авторов показали, что при таких осложнениях ран нарушается не столько пролиферация клеточных элементов, сколько последующая дифференцировка их. Механизм заживления страдает из-за резко выраженной фиброплазии, нарушения процесса образования коллагеновых волокон. Согласно экспериментальным работам В. Г. Елисеева, при авитаминозе значительно задерживается эмиграция лейкоцитов в рану и происходит быстрый распад их. Наряду с резким падением фибробластической деятельности, замедляется резорбция мертвых материалов. В соответствии с общим падением реактивности тканей угасает поглотительная способность ретикулоэндотелиоз.

Таким образом, процессы регенерации в ране не только замедляются, но и приобретают абортивный характер. Образования стойких тканевых структур не происходит, и почти всякое новое проявление роста грануляций сопровождается расстройствами кровообращения, апоплексиями и некрозами.

Из местных морфологических изменений в ране, обусловленных общей реактивностью тканей, следует отметить изменения аллергического порядка. В начале Великой Отечественной войны об этом напомнил А. И. Абрикосов и соответствующие данные были отмечены рядом авторов на материале военного времени.

Морфологическим проявлением гиперергической реакции в ране являются прежде всего изменения ее сосудов. Стенки сосудов набухают и пропитываются базофильной белковой субстанцией гомогенизируются. В таких случаях обычно говорят о фибриноидной дегенерации сосудистой стенки. Изменение прежде всего касается артерии, в которых набухание стенок приводит к значительному сужению сосудистых просветов. В наиболее выраженных случаях аналогичные изменения происходят и со стороны соединительнотканных волокон. Они набухают, гомогенизируются и проявляют ту же базофильность, что и гомогенизированные сосудистые стенки (С. С. Вайль). Нередко в грануляциях описанного типа можно видеть изменения той или иной части капилляров с пропитыванием их стенок белковой жидкостью и набуханием эндотелнадьных и периваскулярных клеток. Эти изменения в сосудах сменяются рано наступающим склерозом.

А. И. Абрикосов указывает, что аллергические изменения в ране нередко встречаются в более поздних периодах существования ее и при затяжных септических процессах. С. С. Вайль, отмечав частоту подобных изменений, особенно подчеркивает значение их в процессе заживления раны.

Непостоянство морфологических проявлении гиперергической реакции совершенно не исключает практического значения их. Рана может перенести не одну гиперергическую атаку, а несколько, последовательно идущих друг за другом (А. И. Абрикосов). В промежутках между атаками морфологические признаки гиперергической реакции угасают. Таким образом, отсутствие морфологических признаков гиперергической реакции еще не говорит о редкости последней. Все будет зависеть от того, в какой фазе реактивного состояния был взят биопсоческий материал или наступила смерть раненого и произведено последующее изучение трупного материала.

Вместе с тем перенесение гиперергических атак не остается бесследным для раны. С подобным явлением могут быть поставлены в связь некоторые формы атипичной фиброплазии грануляций и ранний склероз их, о чем речь будет ниже.

Следует отметить, что физиологические особенности грануляционной ткани с большой нестойкостью и хрупкостью кровообращения в ней способствуют быстрому реагированию этой ткани на всякого рода иммунобиологические сдвиги, происходящие в организме раненого. При изучении биопсического материала совершенно определенно выявляется известная синхронность патологических явлений как месту развития главного раневого процесса, танк и в сопутствующих более мелких ранах. Главная форма «ответной» реакции — проявление дисциркуляторных и дистрофических процессов. Так, почти всякое значительное осложнение по месту основной раны сопровождается затуханием пролиферативных процессов в сопутствующей ране, потускнением грануляций и задержкой эпителизации. Аналогичная картина возникает и тогда, когда к раневому процессу присоединяется какое-либо иное заболевание раненого (пневмония, острые контагиозные заболевания и т. д.). Иногда «ответная» реакция в сопутствующей ране бывает качественно адекватной тому процессу, который развился в главной ране. Так, например, при остро развившейся раневой флегмоне в сопутствующих ранах как в миниатюре воспроизводится та же картина. Возникает глубокая лейкоцитарная инфильтрация грануляционной ткани. Еще более постоянной является зависимость явлений гиперергического порядка в сопутствующей ране от таких же изменений по месту развития главного раневого процесса. Все это лишний раз убеждает в том, что заживление раны нельзя рассматривать как чисто местный процесс.