Заживление огнестрельных ран мягких тканей

Заживление огнестрельных ран мягких тканейВ первые 6—8 часов после ранения поверхность травматического дефекта покрыта рыхлым кровяным сгустком. На гистотопографических срезах, произведенных через раны в плоскости вхождения снаряда, можно видеть, что среди свернувшейся крови располагаются в том или ином количестве обрывки разобщенных, оборванных и смятых тканевых образований, частично превращенных в детрит. Отмечается грубое смещение их. Группы клеток покровного эпителия, участки дермы с ее производными, целые дольки жировой клетчатки нередко оказываются занесенными в толщу мышечной ткани. Среди содержимого раны довольно часто обнаруживаются самые разнообразные инородные тела: лоскуты одежды, частицы копоти, металла и т. д.

Сосуды, прилежащие к краям раны, частью разорваны и выполнены рыхлыми тромбами. Там, где травмированные сосуды широко сообщаются с полостью раны, выполняющие их тромбы сливаются с общей массой кровяного сгустка в ране. Боковые расщелины и отроги раны частично выполнены той же свернувшейся кровью.

За пределами участка грубой тканевой деструкции и разрывов тканей следует зона контузионного повреждения, обусловленная боковым действием снаряда. И. В. Давыдовский указывает, что здесь с самого начала преобладают функциональные расстройства, связанные с моментом резкого перераздражения тканей. Речь идет о глубоком нарушении трофики на фоне функционального, подчас необратимого расстройства кровообращения и иннервации. В морфологическом отношении это проявляется в виде стазов, фокусных кровоизлияний различной величины и протяженности и в чередовании малокровных участков тканей с застойными. Расстройство кровообращения носит прогрессирующий характер и нарастает в течение не только первых часов, но и дней.

Шесть-восемь часов — достаточный срок для морфологического проявления некроза в тканях в месте прямого воздействия на них снаряда. В первую очередь некроз распространяется на декомплексированные и смещенные тканевые элементы, потерявшие связь с материнской основой, и на ткани, непосредственно образующие границы раны. В дальнейшем некрозы обнаруживаются и в около раневой зоне.

Огромное значение зоны бокового удара заключается в том, что она является как бы резервом мертвых тканей того или иного масштаба (И. В. Давыдовский). Увеличение границ некроза происходит путем постепенного вовлечения в него все новых участков этой зоны. Такое распространение некроза происходит с неодинаковой последовательностью во всех прилежащих к ране отделах и носит неравномерный, мозаичный характер. Некроз связан с различными анатомо-физиологическими особенностями и архитектоникой тканей, окружающих рану, с различной способностью этих тканей противостоять воздействию травмы и следующим за ней трофическим расстройствам. Значение некроза в раневом процессе исключительно велико.

В процессе ферментативного расщепления мертвого субстрата освобождаются продукты белкового распада. Они вступают в новые взаимосвязи с тканями и осуществляют как местное, так и общее воздействие на организм.

Наконец, последнее и очень важное свойство мертвых тканей это то, что они являются наиболее благоприятным субстратом для развития в ране разнообразных микроорганизмов.

Закономерным изменением при любом повреждении тканей является рефлекторно возникающий острый травматический отек. Распространяясь от краев раны на всю зону контузнойного повреждения и за пределы ее, отек особенно выражен по ходу рыхлой и жировой клетчатки. Отекают межмышечные прослойки, причем в самих умирающих мышечных волокнах наблюдается гидролическая вакуолизация. На концах оборванных нервных стволиков быстро возникают своеобразные вздутия, что объясняется Б. С. Донниковым результатом «адсорбции воды», т. е. тоже отеком.

Основные положения о роли отека в развитии раневого процесса были даны еще в прошлом столетии великим русским ученым Н. И. Пироговым. Крайняя степень отека определяет асфиксию тканей и увеличивает границы некроза, обусловленные непосредственным действием снаряда на ткань; нагубное действие отека усиливается при наложении нерациональных повязок и швов, производящих грубое сдавление или натяжение тканевых структур. Но вместе с тем тот же отек является, по Пирогову, необходимым условием для регенерации: «Без выпотевания плазмы... немыслимо и заживление раны».

В первые сутки после травмы пролиферативные явления в ране не определяются. По выражению Н. И. Пирогова и других авторов, соседние с раной ткани находятся в состоянии ступора. Кровеносные сосуды закрыты свежими тромбами, а лимфатические, согласно экспериментальным данным, остаются открытыми до 48 часов после травмы. Продолжительность тканевого ступора различна и определяется прежде всего степенью травматизации окружающих рану тканей (ширина зоны бокового удара) и степенью загрязнения раневой полости. Эти же явления в значительной степени определяют и пути заживления раны.

Как известно, процесс заживлений сводится к замещению соединительной тканью разрушенных структур и к восстановлению частично, поврежденных, В настоящее время подвергается пересмотру основной момент регенерации — новообразование клеток и волокнистых элементов в ране. Старое вирховское представление о возникновении новых клеток только путем деления предсуществующих при изучении раневого процесса оказалось несостоятельным. Как правило, митотическое деление клеток здесь редко, митозов нет вовсе, а вместе с тем активность пролиферативных процессов исключительно велика. Согласно учению О. Б. Лепешинской, обильное образование клеток в заживающей ране обязано своим возникновением не столько делению старых или поступлению их из кровяного русла, сколько возникновению клеток тут же на месте из среды, их окружающей. Особое значение здесь приобретает внеклеточный резерв пластического материала — основное аморфное межклеточное вещество. Создается новое обоснование формуле Пирогова: без отека нет регенерации. Известно, что вначале тканевая жидкость в ране близка по своему белковому составу к плазме крови, а позднее путем парциального увеличения альбуминов начинает приближаться к основному межклеточному веществу (В. Гааз). Таким образом, закономерное накопление в зоне раны основного межклеточного вещества (Н. Н. Аничков и К. Г. Волкова) вытекает непосредственно из острого травматического отека. Кроме этого, по данным О. Б. Лепешинской, в процессе регенерации используется значительная часть тканевых образований, разрушенных травмой и реактивными явлениями в ране. Утилизация этих материалов в условиях отсутствия нагноения происходит путем сложной как экстра, так и интрацеллюлярной трансформации их.

Существует два основных тина заживления ран: заживление без нагноения, сущность которого сводится преимущественно к резорбтивно - пролиферативным явлениям и к постепенному замещению поврежденных тканей элементами молодой соединительной ткани, и заживление через фазу нагноения («период нагноения» по Н. И. Пирогову), когда освобождение раны от мертвых материалов совершается более энергично путем гнойного расплавления и отторжения их.

Заживление по первому типу возможно лишь при наличии в ране ограниченного количества мертвых субстратов и инородных тел. Чем больше масса этих включений, тем меньше вероятность такого заживления.

Мелкоосколочные и пулевые раны мягких тканей с узкими каналами и ограниченной травматизацией окружающих тканей представляют собой наиболее подходящий объект для заживления путем первичного натяжения.

Выше уже указывалось, что даже при глубоком вхождении снаряда раневая полость может отсутствовать. Это достигается смыканием стенок канала вслед за прохождением снаряда. В тех случаях, когда расхождение стенок невелико, зияние может быть почти полностью устранено набуханием и отеком тканей, образующих канал. Между стенками раневой полости остается узкая щель, выполненная свернувшейся кровью и лимфой. Максимальное сближение мало травмированных раневых стенок — идеальные условия для заживления. Хирургическое иссечение поврежденных тканей и искусственное сближение краев раны по существу и есть превращение огнестрельной раны в вышеописанный идеальный тип.

Однако в большом количестве случаев заживление идет при наличии полости раны. При этом происходит более значительный по объему процесс восполнения тканевого дефекта.

Исследования Н. И. Аничкова, К. Г. Волковой и В. Г.  аршина показали, что значительная роль в пластическом восполнении раневого дефекта принадлежит отечной и воспалительно-инфильтрированной живой ткани. Это «жировое тело» выполняет собой ту или иную часть раневой полости и в последующем превращается в молодую соединительную роль. В соответствии с данными упомянутых авторов это превращение происходит вследствие постепенной атрофии ранее бывших структурных элементов жировой ткани, пролиферации в ней капилляров, молодых соединительнотканных клеток и появления большого количества межуточного вещества.

Если рана заживает без выраженного нагноения, то элементы соединительной ткани прорастают в кровяной сверток и в мертвые ткани, одновременно осуществляя и резорбцию их.

Начиная со 2-го дня, пролиферация соединительной ткани определялось обычно довольно отчетливо. Это можно было видеть как на секционном материале, так и в участках раны, иссеченных у живых людей в процессе хирургической обработки таких ран.

Темпы образования и созревания грануляционной ткани различны: в одних случаях наблюдается более пышное разрастание этой ткани, клетки и межуточное вещество которой обнаруживают склонность к медленному созреванию. В других случаях происходит раннее образование зрелых фибробластов. Кроме того, следует указать, что клеточный состав и время созревания ткани в одной и той же ране весьма разнообразны в зависимости от степени ее загрязнения, богатства некротизированными тканями, топографии раны и т, д. Параллельно с образованием клеточных элементов ткани оформляется и межуточное вещество. Вначале имеются нежные аргирофильные волоконца, которые в последующем подвергаются коллагенизации.

Роль молодой соединительной ткани в ране не ограничивается пластическим восполнением раневого дефекта и замещением неорганизованных материалов. С самого начала ее возникновения эта ткань осуществляет процессы резорбции и разрушения. Деструкции в первую очередь подвергаются мертвые ткани и инородные тела. Различные посторонние включения в ране вызывают различную реакцию как по интенсивности ее, так и по составу клеточных элементов. Тела органической природы легче подвергаются ферментативному воздействию, возможность же расщепления неорганических веществ (металл, уголь) резко ограничена. Последние дают ничтожное количество продуктов гидролиза и сопровождаются минимальной клеточной реакцией. Обычно инородные тела окружаются клеточными разрастаниями — гранулемами, изолируются ими и процесс резорбции в них растягивается иногда на долгое время.

Внешние морфологические признаки экссудации в ране могут быть весьма ограниченными или почти совершенно не определяться. Классическим примером первичного натяжения является заживление ран под струпом — уплотненным и подсохшим поверхностным слоем излившейся крови и плазмы. Заживление совершается здесь в условиях изоляции от внешней среды и без какого-либо отторжения экссудата.

Вслед за регенерацией соединительной ткани происходят аналогичные явления со стороны других тканевых образований, целость которых была нарушена как вследствие нанесения травмы, так и в результате последующих трофических расстройств. К концу первой недели после ранения в зоне роста и дифференциации клеточных элементов грануляционной ткани можно видеть молодые нервные волоконца, В настоящей главе не разбираются случаи повреждения крупных нервных стволов, однако разрывы значительного количества мелких нервов являются обычным явлением при огнестрельном ранении мягких тканей любой области тела.

Известно, что при полном разрыве нервов, когда нарушение касается не только проводящих путей, но и оболочек, новообразование волокон из центральной культи происходит в значительной степени беспорядочно (Б. С. Дойников, Б. А. Фаворский и др.). Волокна врастают в грануляционную ткань врассыпную и, многократно делясь, образуют в ней довольно сложную сеть. Встречая на своем пути какое-либо препятствие, волокна огибают его, меняют свое направление, а иногда и возвращаются назад, По наблюдениям В. В. Семеновой Тянь-Шанской, такими препятствиями могут служить гранулемы инородных тел, сами инородные тела, воспалительные инфильтраты и плотные соединительнотканные образования. Нередко, особенно в проксимальном отделе раны, новообразование волокон оказывается избыточным. В последующем часть их гибнет, другая же часть развивается вплоть до образования соответствующих окончаний в тканях, В процессе дифференциации элементов грануляционной ткани количество нервных волокон в ней уменьшается, В массе рубцовой ткани встречаются лишь отдельные волокна с варикозными утолщениями их (В. М. Назаров, В. В. Семенова Тянь-Шанская).

Регенерация мышечной ткани зависит от того, произошло ли полное нарушение непрерывности мышечных волокон или еще сохранились элементы ее сарколемного остова (А. И. Абрикосов). Во втором случае возможно полное восстановление поврежденных волокон, в первом же такая возможность почти целиком исключается. При огнестрельных ранениях мышечной ткани в большинстве случаев имеются значительные разрывы всех ее структур. Выше уже говорилось об особой ранимости мышечной ткани при огнестрельных травмах в силу ее физических свойств, что до известий степени сближает ее с тканью паренхиматозных органов. В то же время необходимо учесть и следующее. Анатомический перерыв волокон, особенно если это касается значительной группы их, постоянно сопровождается большим расхождением образовавшихся концов из-за сокращения волокон. Это увеличивает объем раневого дефекта в мышцах.

Некробиотические изменения в волокнах распространяются далеко за пределы анатомических перерывов. Эти изменения выражаются преимущественно в коагуляции сократительного вещества и в превращении его в гомогенную массу. Коагуляция саркоплазмы происходит неравномерно патентами разнообразной величины и формы. Это придает гистологической картине своеобразную мозаичность. При окраске гематоксилин эозином гомогенные участки принимают голубоватый цвет, а в промежутке между ними саркоплазма сохраняет обычную окраску. Здесь еще некоторое время можно различать неясную поперечную исчерченность, однако последняя вскоре пропадает и сменяется картиной нежнозернистых протоплазматических полей. Первые признаки регенераторного размножения ядер появляются на 5—8-й день после травмы. Ядра размножаются в промежутках между коагулированными массами. Нередко они образуют значительные скопления, а распространение их вдоль волокна преграждается массивными глыбами коагулированной саркоплазмы.

Таким образом, восстановление элементов волокна может произойти лишь после того, как будет очищено поле для регенерации. При благоприятных условиях (отсутствие выраженной воспалительной реакции, соответствующие условия васкуляризации и т. д.) очищение поля происходит путем распада свертков на отдельные части, «сарколиты»,с последующим разжижением и резорбцией их. При контузионных повреждениях волокон вблизи раны их первоначальная структура может целиком восстановиться.

Однако в самой ране на месте разрывов волокон создается совершенно иное положение. Регенерация мышечных волокон происходит в условиях бурного роста молодой соединительной ткани. Элементы последней принимают активное участие в рассасывании остатков погибших мышечных волокон. Освобожденные «мышечные почки» направляются в толщу растущих грануляций. Однако очень скоро распространение их в длину вновь затрудняется. Лишь единичные из них или небольшие их группы прорываются на ту или иную глубину от общей массы волокон и образуют длинные многоядерные, продольно исчерченные протоплазматические тяжи с колбообразными вздутиями на свободном конце, почти полностью воспроизводящие картины, получаемые Н. Г. Хлопиным при изолированном росте скелетных мышц в тканевых культурах.

Причина ограниченной пролиферации мышечных волокон заключатся в том, что как только последние наталкиваются на грануляционную ткань, достигшую определенной степени зрелости, регенерация немедленно принимает абортивный характер и сводится к беспорядочному нагромождению ядер на свободном конце волокна. Такие колбы роста еще долгое время существуют в дозревающей соединительной ткани и на; поперечных срезах могут быть приняты за гигантские клетки. По мере созревания рубца эти колбы беднеют протоплазмой и представляются в виде удлиненных образований, состоящих почти из одних ядер.

Н. Г. Хлопни считает, что слабая регенераторная способность скелетной мускулатуры в ранах определяется прежде всего не природой самих мышц, а теми изменениями в межтканевой корреляции, которые вызываются воспалительным процессом.

Начало эпителизации раны возникает вслед за развитием грануляционной ткани. При поверхностных ранениях, когда на дне раны сохраняются кожные дериваты, эпителий пролиферирует из выводных протоков потовых желез. Эпителизация носит островковый характер, на поверхности грануляций возникают разнообразной величины и формы участки эпителия, постепенно сливающиеся между собой. Одновременно эпителий наползает на грануляции с краев раны.

При более глубоком повреждении тканей восстановление эпителиального покрова ограничивается только ростом его с краев по мере выполнения раны грануляциями. Оптимальные условия для нарастания эпителия возникают лишь на определенной фазе развитая и созревания грануляционной ткани. Существует определенная взаимосвязь между этими двумя явлениями, причем в первую очередь бросается в глаза подчиненность эпителия состоянию той грануляционной ткани, на которую он нарастает. Эпителий растет тогда, когда он имеет под собой новообразованную ткань, состоящую из макрофагов, гистиоцитов и про фибробластов, но не фибробластов. Элементы фиброзной ткани останавливают его рост. Совершенно естественно, что в условиях заживления ран возможность нарушения физиологического равновесия между тканями возникает довольно легко. Так, наползание эпителия на гранулирующую рану в большинстве случаев сочетается с определенной тенденцией к погружению его в глубину. Возникают картины атипичного разрастания эпителия в толще грануляционной ткани в виде тяжей разнообразной формы в величины или отшнуровавшихся островков. Тяжи анастомозируют между собой, образуя нередко весьма сложные переплеты. В промежутках между ними заключена грануляционная ткань с макрофагами и мелкими инородными телами. Часть эпитализальных тяжей далеко уходит вглубь подлежащих тканей, достигая расположенных там гнездных скоплений из тех же макрофагов.

В. Г. Гаршин и А. А. Браун показали, что подобное реактивное разрастание эпителия является своеобразным механизмом очищения раны от чужеродных и мертвых включений. Это осуществляется «раскрытием» эпителия, т. е. нарушением непрерывности его основной мембраны, изменением в расположении пролиферирующих клеток зародышевого слоя распространением растущего эпителия вглубь подлежащих тканей. Достигнув места залегания в тканях различного рода включений, эпителий охватывает их и как бы замуровывает в себе. При этом, как указывает В. Г. Гаршин, замурованными могут оказаться отдельные макрофаги нагруженные различными веществами, и даже группы таких макрофагов Оказавшись в столь необычном положении, макрофаги быстро разрушаются, а поглощенные ими частицы остаются в эпителии. В дальнейшем по мере роста эпителия происходит закономерное продвижение на поверхность более зрелых элементов его, а вместе с ним продвигаются и заключенные частицы, В конечном счете эти частицы окончательно выталкиваются наружу вместе с ороговевшим и слущивающимся слоем эпидермиса.

Чем более засорена рана посторонними включениями, чем более затруднен процесс гранулирования раны, тем сильнее раздражение эпителия и его реактивный рост.

Продолжительность заживления огнестрельных ран мягких тканей различна. С одной стороны, сроки определяются характером самой раны (сложностью профиля, величиной тканевого дефекта и пр.), с другой стороны, локализацией раны. Известно, что при прочих равных условиях раны лица заживают быстрее ран нижних конечностей, что стоит в связи с условием васкуляризации этих областей. При сквозных ранениях предплечья, когда снаряд проходит между двумя костями, профиль раневого канала бывает особенно сложным и время заживления удлиняется.

Восстановлением эпителиального покрова на поверхности раны заканчивается основной этап ее заживления. Последующий ход репаративных процессов совершается уже под эпителизированной поверхностью и сводится к продолжающейся резорбции и организации мертвых материалов, а также к дальнейшей эволюции рубца.